Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯不同相对地调节人体骨骼肌胰岛感性。

西式饮茶的定义是排泄伽马射线和饲料，这与肥胖症和2型号哮喘等体温压制长时间患病赴援的上升有关。尽管迄今的指南建议2型号哮喘和心血管营养素不良肉高可用饲料乙酸(FA)，但证据几乎有限。以前，我们之前证明肥胖症和2型号哮喘的神经系统体温压制与肌肝细胞二酰-新的酪氨乙酸C变异号θ闭环的酪氨乙酸有关，这是内侧体温调控的一个消除级联自由基。与病理前静态号的结果保持一致，我们发现该闭环在耐受性人群静脉静脉注射含主要单三乙酸甘油酯的脂乳时也起起到，在肥胖症个体和不静脉注射的2型号哮喘患者之中也起起到。值得注意的是，这项深入研究从未检测到其他似乎引致体温压制的机制的变异，例如鞘磷脂电磁辐射、细胞核功能性所致或高度炎症。在其他状况之中，NEFA可用的素质就亦会引致有所不同的结果，这就亦会有所不同地影响新陈激素和2型号哮喘和心血管营养素不良的风险，因为可用FA，而不是实质上不可用FA，被认为是沾染的。存留单三乙酸甘油酯可酪氨乙酸DAG-nPKCAkt种系统，而可用饲料乙酸可减少肝体内神经酰胺，激发细胞磷乙酸酶2A(PP2A)和近来号酪氨乙酸C(APKC)变异号ζ，从而消除Akt的酪氨乙酸。另一方面，油乙酸甚至可以传染病仙人掌乙酸抑制的体温压制，就像L6肌管所证明的那样。然而，人体内神经系统在排泄有所不同组成的脂类时的分子暴力事件的整整顺序仍不确实。我们的用以是来得可用饲料(工业原料[PAL])和单不可用饲料([SAF])与水后(小分子[VCL])对年轻、苗条和新陈激素生光阴品质的人的下列变量的急性影响(ESM表1)：(1)胸部蛋白酶岛感性；(2)钙的亚肝细胞分布；(3)体温讯号；以及(4)神经系统之中的细胞核硫乙酸控制能力。因此，我们分别在制裁前后2足足、4足足和7足足展开了一系列光阴组织核对，展开了全面的激素特异性号分析(所示1和ESM所示1)。

用以：伽马射线营养素通常亦会引致体温压制，但饮茶结构就亦会有所不同地影响激素。本深入研究调查了单不可用脂餐与可用脂餐对基本和体温激发的心肌肝细胞激素和体温讯号的初步影响。

方法：所有自发性(10名男性，6名妇女)在登记举行这项随机、安慰剂对照的接合试验以后都给予了书面追问同意。归属于标准为成年20~40岁，增重指数20~25 kg/m2。诊断标准包括哮喘家族世界史、体温所致、月经不调、吸烟、酗酒或抗生素滥用世界史以及其他急性或慢性营养素不良(包括乳腺癌)，以及任何影响蛋白酶岛感性、免疫系统或脂激素的抗生素排泄。所有志愿都不能接受了病世界史和病理核对、增重评估、常规实验室核对和75g静脉注射耐量试验(OGTT)的筛查。都需的自发性被指引保持并记录富含碳水后化合物的饮茶，并在所有深入研究日以后的3天内防止轻微的体能光阴动。妇女自发性只在妊娠的第5天到第9天展开核对。所有自发性被随机分配到三个深入研究日，每条3周(所示1)。在一项随机接合深入研究之中，16名哑肉型号激素生光阴品质志愿不能接受了含有(SAF)、工业原料(PAL)或(VCL)的单餐。从处理(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹高体温-出现所致体温期间测定胸部激素。在倒数的神经系统光阴组织核对之中，在用餐前后测量亚肝细胞钙激素副产品和体温讯号。

结果：SAF和PAL均需使肝脏油乙酸乙酸度急剧下降，但仅PAL能显著急剧下降肝脏仙人掌乙酸乙酸度。SAF和PAL可减少心肌肝细胞二酰和光阴化酪氨乙酸C变异号θ(p<0.0 5)，但仅PAL酪氨乙酸酪氨乙酸Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可引致心肌肝细胞神经酰胺减少，并激发酪氨乙酸Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹期间，SAF和PAL均需降高体温激发的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非硫乙酸处理高于SAF(p<0.05)。肌丝氨乙酸1101-IRS-1磷乙酸化在SAF和PAL消耗时减少(p<0.05)，而PAL降高Akt的丝氨乙酸473-磷乙酸化素质大于SAF(p

所示1 深入研究设计者。生光阴品质、体重号哑的(男10人，女6人)在12周的整整里头，在0分钟的整整点随机排泄一剂PAL、SAF或VCL(水后)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]静脉注射至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的整整点展开肌肉光阴检。从+360分钟到+480分钟，按照热静脉注射(HOT-GINF)方案展开高体温-出现所致体温钳夹试验

所示2 生光阴品质人反应器钙激素副产品的整整多线程。肝脏血清微粒(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、仙人掌乙酸(D)、油乙酸(E)和亚油乙酸(F)的乙酸度与PAL(红)、SAF(蓝)或VCL(水后、灰)的排泄量成正比。数据库说明了为均值±扫描电镜；n=16(血清微粒n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL来得，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对制裁之间的每个整整点展开Tukey-Kramer校正，对重复测量展开了ANOVA调整)。

所示3 生光阴品质人体内内反应器激素和激素物的整整多线程。在0分钟排泄PAL(金色)、SAF(粉红色)或VCL(水后、灰色)后，再现肝脏GIP (a)、肝脏GLP-1 (b)、肝脏蛋白酶高体温素(c)、肝脏体温(d)、体温(e)和肝脏(f)的乙酸度。数据库以扫描电镜的作法说明了；体温和体温n = 16。GIP，GLP-1，蛋白酶高体温素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL来得，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对制裁之间的每个整整点展开Tukey-Kramer校正，对重复测量展开了ANOVA调整)。

所示4 生光阴品质人基本期和钳夹期胸部处理赴援。(a，b)在基本期的最后30分钟(+330分钟至+360分钟)内，激素赴援与周围肝脏体温乙酸度相关:Rd/体温(a)和EGP×体温(b)。(c–f)在钳夹稳态(+450分钟至+480分钟)期间，在0分钟排泄PAL(金色)、SAF(粉红色)或VCL(水后、灰色)后，出现体温激发的Rd(c)、GOX赴援(d)、NOXGD赴援(e)和EGP消除(f)。数据库以扫描电镜的作法说明了；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL来得，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对制裁之间的每个整整点展开Tukey-Kramer校正，对重复测量展开了ANOVA调整)。

所示5 生光阴品质人的心肌肝细胞钙激素物和体温讯号传递信息(DAG-nPKC种系统)。肝脂质组分(a)之中的DAG生境18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，钙冷凝组分(b)之中的DAG生境18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε酪氨乙酸(c)，nPKCθ酪氨乙酸(d)和IRS-1水后平(e)以及IRS-1比起IRS-1的serine 1101磷乙酸化针对总细胞和胞质细胞的GAPDH和针对膜细胞的Na+/K+-ATPase展开标准化后，免疫印迹上的强调讯号以任意单位(AU)强调。数据库以扫描电镜的作法说明了；整整点60分钟时n= 16，整整点+120分钟时n= 10，整整点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一整整点的VCL(对制裁之间的每个整整点展开Tukey-Kramer校正，对重复测量展开了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

正确性：钙抑制的心肌肝细胞体温压制在仙人掌乙氧化物组似乎比油乙氧化物组更相对来说，并与PKC变异号酪氨乙酸和体温讯号传递信息消除有关。

注解出处：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26